Biomekanik Dan Patofisiologi Cidera Otak

BIOMEKANIK DAN PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK

I. ANATOMI

1. Tulang Kalvaria

 Elastis

 Permukaan intrakranial

 Sutura

2. Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah

 Lunak  tidak ada serabut kolagen dan mudah robek

 Berhubungan dengan foramen-foramen

3. Leher

 Otot

 Vertebra cervikal

II. BIOMEKANIK

1. Fenomena Kontak (IMPACT)

Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar

 Cidera setempat (lokal)

 Cidera disisi lain (remote/counter coup)

2. Fenomena Gerak (INTERTIAL)

Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar

 Ascelerasi (percepatan)

 Descelerasi (perlambatan)

 Rotasi (perputaran)

 Kombinasi

Fenomena gerak menimbulkan:

 Tarikan (tensile)

 Kompresi

 Guntingan (shear)

Contack injury

Intertial

III. PATOFISIOLOGI

1. Bentuk Cidera Otak

a. Cidera Otak Primer

Cidera langsung akibat trauma.

1) Memar Otak (Contusio)

 Perdarahan kecil-kecil

 Nekrosis

 Edema

2) Robekan Otak (Laseratio)

3) Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)

Akibat fenomena gerak terjadi kerusakan serat akson dibagian dalam/tengah otak dan pembuluh darah.

Gegar Otak (Commutio):

Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas.

4) Hematoma (Akut/kronis)

 Subdural

- robekan vena kortikal

 Intraserebral

- robekan pembuluh darah dalam parenkim otak

 epidural

- akibat fraktur kalvaria

b. Cidera Otak Sekunder

 Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik

 Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan iskemia

 Penyebab cidera sekunder:

1) Sistemik

a. segera (immediate)

b. lambat (delayed)

2) intrakranial

2. Penyebab Cidera Sekunder

a. Penyebab Sistemik

1) Segera

 Hipotensi (perfusi otak menurun)

 Hipoksemia (oksigen otak menurun)

 Anemia (oksigen otak menurun)

 Hipoglikemi (ATP menurun)

2) Lambat

 Koagulopati (oksigen otak menurun)

 Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)

 Hiponatremi (edema otak)

 Hiperglikemi (asidosis)

b. Penyebab Intrakranial

 TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)

 Hematoma  kompresi

 Edema otak

 Pergeseran otak / herniasi

 Vasospasme

 Konvulsi

Bagan patofisiologi

sembuh

Cedera primer

Cedera sekunder

Terapi Cacat mati

Sistemik intrakranial

(diluar tengkorak) (didalam tengkorak)

40 C

B

20 A

mmHg

Volume

(otak, likour. ADO, Massa)

A. Kompresi

B. Dekompresi

Hematom banyak, herniasi

C. Paralisis vaskuler : irreversible

Mati , cacat

Hidup, tak bisa berbua apa-apa

3. Dasar Patofisiologi

Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron

Otak = 2 % berat badan

Otak butuh 20 % cardiac output

Otak menggunakan 15 – 20 % oksigen dan glukosa / menit

Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa

OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI

HIPOKSIA menyebabkan:

 Pompa ion gagal (ATP <)

 Depolarisasi membran sel.

 K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat

 Ca ion intra sel meningkat

 Radikal bebas menumpik

GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:

 Gangguan fungsi paru

 Gangguan aliran darah otak (ADO)

 Hemoglobinemia (anemia)

 Gangguan difusi O2 akibat edema otak

TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:

 Tensi meningkat

 Kejang

 Nadi bradikardia.

 Hemiparase

 Kesadaran menurun

O2 CUKUP  1 mol glukosa  38 ATP  pompa ion memberan sel 

metabolisme sel neuron baik

HIPOKSIA  1 mol glukosa  2 mol ATP dan laktat  gangguan pompa

ion memberan  depolarisasi  K ion keluar dan Ca ion masuk  sel neuron mati

pemberian manitol pada peningkatan TIK  mengurangi dan menyerap cairan otak untuk itu pemberian mnanitol haruslah hati-hati, bersifat sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.