Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS

I. PENGERTIAN

• Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)

• Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)

• Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

II. PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

III. ETIOLOGI

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

IV. TANDA DAN GEJALA

A. Tanda

Gagal nafas total

• Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.

• Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

• Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan

Gagal nafas parsial

• Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.

• Ada retraksi dada

B. Gejala

• Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

• Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemerikasan gas-gas darah arteri

Hipoksemia

Ringan : PaO2

Sedang : PaO2

Berat : PaO2

• Pemeriksaan rontgen dada

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui

• Hemodinamik

Tipe I : peningkatan PCWP

• EKG

Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan

Disritmia

VI. PENGKAJIAN

Pengkajian Primer

1. Airway

• Peningkatan sekresi pernapasan

• Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

2. Breathing

• Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

• Menggunakan otot aksesori pernapasan

• Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

3. Circulation

• Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

• Sakit kepala

• Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

• Papiledema

• Penurunan haluaran urine

VII. PENTALAKSANAAN MEDIS

• Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong

• Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP

• Inhalasi nebuliser

• Fisioterapi dada

• Pemantauan hemodinamik/jantung

• Pengobatan

Brokodilator

Steroid

• Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukkan

• Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal

• Adanya penurunan dispneu

• Gas-gas darah dalam batas normal

Intervensi :

• Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.

• Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn

• Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2<>

• Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan

• Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2

• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam

• Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan

• Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk

• Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir

• Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat

Kriteria Hasil :

Pasien mampu menunjukkan :

• Bunyi paru bersih

• Warna kulit normal

• Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan

Intervensi :

• Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia

• Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter.

• Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2

• Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam

• Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan

• Pantau irama jantung

• Berikan cairan parenteral sesuai pesanan

• Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.

• Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.

3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan

Kriteria Hasil :

Pasien mampu menunjukkan:

• TTV normal

• Balance cairan dalam batas normal

• Tidak terjadi edema

Intervensi :

• Timbang BB tiap hari

• Monitor input dan output pasien tiap 1 jam

• Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung

• Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP

• Monitor parameter hemodinamik

• Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit

4. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan.

Kriteria Hasil :

Pasien mampu menunjukkan

• Status hemodinamik dalam bata normal

• TTV normal

Intervensi :

• Kaji tingkat kesadaran

• Kaji penurunan perfusi jaringan

• Kaji status hemodinamik

• Kaji irama EKG

• Kaji sistem gastrointestinal

Asuhan Keperawatan Pasien Batu Ginjal

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN BATU GINJAL

KONSEP MEDIS

Pengertian

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000, hal. 68-69).

Insidens dan Etiologi

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik)

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsik, meliputi:

1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

1. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

5. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih adalah:

1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.

2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.

3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Batu Kalsium

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

1. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.

4. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

5. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium ddengan oksalat.

Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat

Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH <>50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari

2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

3. Aktivitas harian yang cukup

4. Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

2. Rendah oksalat

3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

4. Rendah purin

5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk

- Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi

- Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler, tirah baring lama)

2. Sirkulasi

Tanda:

- Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)

- Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

3. Eliminasi

Gejala:

- Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya

- Penrunan volume urine

- Rasa terbakar, dorongan berkemih

- Diare

Tanda:

- Oliguria, hematuria, piouria

- Perubahan pola berkemih

4. Makanan dan cairan:

Gejala:

- Mual/muntah, nyeri tekan abdomen

- Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat

- Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup

Tanda:

- Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus

- Muntah

5. Nyeri dan kenyamanan:

Gejala:

- Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)

Tanda:

- Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi

- Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit

6. Keamanan:

Gejala:

- Penggunaan alkohol

- Demam/menggigil

7. Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

- Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis

- Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme

- Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

1. Tes Diagnostik

Lihat konsep medis.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

2. Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

3. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Catat lokasi, lamanya/intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya. Perhatiakn tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN, gelisah, meringis, merintih, menggelepar.

2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi.

3. Lakukan tindakan yang mendukung kenyamanan (seperti masase ringan/kompres hangat pada punggung, lingkungan yang tenang)

4. Bantu/dorong pernapasan dalam, bimbingan imajinasi dan aktivitas terapeutik.

5. Batu/dorong peningkatan aktivitas (ambulasi aktif) sesuai indikasi disertai asupan cairan sedikitnya 3-4 liter perhari dalam batas toleransi jantung.

6. Perhatikan peningkatan/menetapnya keluhan nyeri abdomen.

7. Kolaborasi pemberian obat sesuai program terapi:

- Analgetik

- Antispasmodik

- Kortikosteroid

8. Pertahankan patensi kateter urine bila diperlukan. Membantu evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan batu. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan gelisah, takut/cemas.

Melaporkan nyeri secara dini memberikan kesempatan pemberian analgesi pada waktu yang tepat dan membantu meningkatkan kemampuan koping klien dalam menurunkan ansietas.

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot.

Mengalihkan perhatian dan membantu relaksasi otot.

Aktivitas fisik dan hidrasi yang adekuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis urine dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasiurine ke dalam area perrenal, hal ini merupakan kedaruratan bedah akut.

Analgetik (gol. narkotik) biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental.

Menurunkan refleks spasme, dapat menurunkan kolik dan nyeri.

Mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.

Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Awasi asupan dan haluaran, karakteristik urine, catat adanya keluaran batu.

2. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi yang terjadi.

3. Dorong peningkatan asupan cairan.

4. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran.

5. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium (elektrolit, BUN, kreatinin)

6. Berikan obat sesuai indikasi:

- Asetazolamid (Diamox), Alupurinol (Ziloprim)

- Hidroklorotiazid (Esidrix, Hidroiuril), Klortalidon (Higroton)

- Amonium klorida, kalium atau natrium fosfat (Sal-Hepatika)

- Agen antigout mis: Alupurinol (Ziloprim)

- Antibiotika

- Natrium bikarbonat

- Asam askorbat

7. Pertahankan patensi kateter tak menetap (uereteral, uretral atau nefrostomi).

8. Irigasi dengan larutan asam atau alkali sesuai indikasi.

9. Siapkan klien dan bantu prosedur endoskopi. Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi

Batu saluran kemih dapat menyebabkan peningkatan eksitabilitas saraf sehingga menimbulkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila batu mendekati pertemuan uretrovesikal.

Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, debris dan membantu lewatnya batu.

Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.

Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit menjukkan disfungsi ginjal

Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk menurnkan pembentukan batu asam.

Mencegah stasis urine ddan menurunkan pembentukan batu kalsium.

Menurunkan pembentukan batu fosfat

Menurnkan produksi asam urat.

Mungkin diperlukan bila ada ISK

Mengganti kehilangan yang tidak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan atau alkalinisasi urine, dapat mencegah pemebntukan batu.

Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnay pembentukan batu alkalin.

Mungkin diperlukan untuk membantu kelancaran aliran urine.

Mengubah pH urien dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

Berbagai prosedur endo-urologi dapat dilakukan untuk mengeluarkan batu.

Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Awasi asupan dan haluaran

2. Catat insiden dan karakteristik muntah, diare.

3. Tingkatkan asupan cairan 3-4 liter/hari.

4. Awasi tanda vital.

5. Timbang berat badan setiap hari.

6. Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht dan elektrolit.

7. Berikan cairan infus sesuai program terapi.

8. Kolaborasi pemberian diet sesuai keadaan klien.

9. Berikan obat sesuai program terapi (antiemetik misalnya Proklorperasin/ Campazin).

Mengevaluasi adanya stasis urine/kerusakan ginjal.

Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka menghubungkan kedua ginjal dengan lambung.

Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis, juga dimaksudkan sebagai upaya membilas batu keluar.

Indikator hiddrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.

Peningkatan BB yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi.

Mengkaji hidrasi dan efektiviatas intervensi.

Mempertahankan volume sirkulasi (bila asupan per oral tidak cukup)

Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas saluran cerna, mengurangi iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi.

Antiemetik mungkin diperlukan untuk menurunkan mual/muntah.

Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Tekankan pentingnya memperta-hankan asupan hidrasi 3-4 liter/hari.

2. Kaji ulang program diet sesuai indikasi.

- Diet rendah purin

- Diet rendah kalsium

- Diet rendah oksalat

- Diet rendah kalsium/fosfat

3. Diskusikan program obat-obatan, hindari obat yang dijual bebas.

4. Jelaskan tentang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik (nyeri berulang, hematuria, oliguria)

5. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap luka insisi dan kateter bila ada.

Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesemapatan stasis ginjal dan pembentukan batu.

Jenis diet yang diberikan disesuaikan dengan tipe batu yang ditemukan.

Obat-obatan yang diberikan bertujuan untuk mengoreksi asiditas atau alkalinitas urine tergantung penyebab dasar pembentukan batu.

Pengenalan dini tanda/gejala berulangnya pembentukan batu diperlukan untuk memperoleh intervensi yang cepat sebelum timbul komplikasi serius.

Meningkatakan kemampuan rawat diri dan kemandirian.

________________________________________

DAFTAR PUSTAKA

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.

Asuhan Keperawatan Pasien Nyeri Dada

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN

NYERI DADA

A. PENGERTIAN

• Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain)

• Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme miokard.

• Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

B. ETIOLOGI

Nyeri Dada:

a. Cardial

- Koroner

- Non Koroner

b. Non Cardial

- Pleural

- Gastrointestinal

- Neural

- Psikogenik (Abdurrahman N, 1999)

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :

- Nyeri ulu hati

- Sakit kepala

- Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung

- Diaforesis / keringat dingin

- Sesak nafas

- Takikardi

- Kulit pucat

- Sulit tidur (insomnia)

- Mual, Muntah, Anoreksia

- Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri

- Kelemahan

- Wajah tegang, m erintih, menangis

- Perubahan kesadaran

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG 12 lead selama episode nyeri

- Takhikardi / disritmia

- Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis

b. Laboratorium

- Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH

- Fungsi hati : SGOT, SGPT

- Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin

- Profil Lipid : LDL, HDL

c. Foto Thorax

d. Echocardiografi

e. Kateterisasi jantung

E. PATHWAYS

F. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Primer

a. Airway

- Bagaimana kepatenan jalan nafas

- Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?

- Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b. Breathing

- Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?

- Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?

- Apakah ada bunyi nafas tambahan?

c. Circulation

- Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan)

- Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri?

- Apakah ada penurunan kesadaran?

- Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2. Pengkajian Sekunder

Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :

a. Lokasi nyeri

Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)

b. Sifat nyeri

Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa terbakar, dll.

c. Ciri rasa nyeri

Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.

d. Kronologis nyeri

Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan

e. Keadaan pada waktu serangan

Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu

f. Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi tubuh, pergerakan, tekanan, dll.

g. Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri, inflamasi jaringan

2. Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan metabolisme jaringan

H. INTERVENSI KEPERAWATAN

Prinsip-prinsip Tindakan :

1. Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler

2. Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead

3. Mengobservasi tanda-tanda vital

4. Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang, nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.

5. Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien

6. Mengambil sampel darah

7. Mengurangi rangsang lingkungan

8. Bersikap tenang dalam bekerja

9. Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdurrahman, N, Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I, Jakarta: FKUI, 1999.

2. Doenges, Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC, 2000.

3. Himawan, Buku Kuliah Gangguan Sistem Kardiovaskuler,1994.

4. Hudak&Gallo, Keperawatan Kritis cetakan I, Jakarta : EGC, 1995

Asuhan Keperawatan Pasien Bronkopneumonia

ASUHAN KEPERAWATAN

BRONKOPNEUMONIA

1. Definisi

Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)

Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).

2. Klasifikasi Pneumonia

Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :

a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

 Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.

 Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.

b. Berdasarkan faktor lingkungan

 Pneumonia komunitas

 Pneumonia nosokomial

 Pneumonia rekurens

 Pneumonia aspirasi

 Pneumonia pada gangguan imun

 Pneumonia hipostatik

c. Berdasarkan sindrom klinis

 Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.

 Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.

Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :

a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.

b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.

c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.

d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.

3. Etiologi

a. Bakteri

Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.

b. Virus

Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.

c. Jamur

Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.

d. Protozoa

Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)

4. Pathways

Terlampir

5. Manifestasi Klinis

a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan

 Nyeri pleuritik

 Nafas dangkal dan mendengkur

 Takipnea

b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi

 Mengecil, kemudian menjadi hilang

 Krekels, ronki, egofoni

c. Gerakan dada tidak simetris

d. Menggigil dan demam 38,8  C sampai 41,1C, delirium

e. Diafoesis

f. Anoreksia

g. Malaise

h. Batuk kental, produktif

 Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat

i. Gelisah

j. Sianosis

 Area sirkumoral

 Dasar kuku kebiruan

k. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.

b. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.

c. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab.

d. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.

e. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.

f. LED : meningkat

g. Pemeriksaan fungsi paru : volume ungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.

h. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah

i. Bilirubin : mungkin meningkat

j. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999)

7. Penatalaksanaan

a. Terapi oksigen jika pasien mengalami pertukaran gas yang tidak adekuat. Ventilasi mekanik mungkin diperlukan jika nilai normal GDA tidak dapat dipertahankan

b. Blok saraf interkostal untuk mengurangi nyeri

c. Pada pneumonia aspirasi bersihkan jalan nafas yang tersumbat

d. Perbaiki hipotensi pada pneumonia aspirasi dengan penggantian volume cairan

e. Terapi antimikrobial berdasarkan kultur dan sensitivitas

f. Supresan batuk jika batuk bersifat nonproduktif

g. Analgesik untuk mengurangi nyeri pleuritik

8. Pengkajian

h. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia

Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas

i. Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung kronis

Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat

j. Integritas Ego

Gejala : banyak stressor, masalah finansial

k. Makanan / Cairan

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM

Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor

buruk, penampilan malnutrusi

l. Neurosensori

Gejala : sakit kepala dengan frontal

Tanda : perubahan mental

m. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia

n. Pernafasan

Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal

Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen

Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural

Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial

Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi

Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku

o. Keamanan

Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam

Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / varisela

p. Penyuluhan

Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis

II. Diagnosa keperawatan dan intervensi

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif

Dapat dihubungkan dengan :

 Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum

 Nyeri pleuritik

 Penurunan energi, kelemahan

Kemungkinan dibuktikan dengan :

 Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan

 Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori

 Dispnea, sianosis

 Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas

 Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis

Intervensi :

Mandiri

 Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada

 Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi)

 Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam

 Penghisapan sesuai indikasi

 Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari

Kolaborasi

 Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain

 Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik

 Berikan cairan tambahan

 Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri

 Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan

2. Kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan

 Perubahan membran alveolar – kapiler (efek inflamasi)

 Gangguan kapasitas oksigen darah

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Dispnea, sianosis

 Takikandi

 Gelisah / perubahan mental

 Hipoksia

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan

 Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen

Intervensi :

Mandiri

 Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas

 Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku

 Kaji status mental

 Awasi status jantung / irama

 Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil

 Pertahankan istirahat tidur

 Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif

 Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan.

Kolaborasi

 Berikan terapi oksigen dengan benar

 Awasi GDA

3. Pola nafas tidak efektif

Dapat dihubungkan dengan :

 Proses inflamasi

 Penurunan complience paru

 Nyeri

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Dispnea, takipnea

 Penggunaan otot aksesori

 Perubahan kedalaman nafas

 GDA abnormal

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal

Intervensi :

Mandiri

 Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada

 Auskultasi bunyi nafas

 Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi

 Observasi pola batuk dan karakter sekret

 Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif

Kolaborasi

 Berikan Oksigen tambahan

 Awasi GDA

4. Peningkatan suhu tubuh

Dapat dihubungkan : proses infeksi

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Demam, penampilan kemerahan

 Menggigil, takikandi

Kriteria Hasil :

 Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh

 Tidak menggigil

 Nadi normal

Intervensi :

Mandiri

 Obeservasi suhu tubuh (4 jam)

 Pantau warna kulit

 Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan

Kolaborasi

 Berikan obat sesuai indikasi : antiseptik

 Awasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari

5. Resiko tinggi penyebaran infeksi

Dapat dihubungkan dengan :

 Ketidakadekuatan pertahanan utama

 Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun)

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual

Kriteria Hasil :

 Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi

 Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi

Intervensi :

Mandiri

 Pantau TTV

 Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret

 Dorong teknik mencuci tangan dengan baik

 Ubah posisi dengan sering

 Batasi pengunjung sesuai indikasi

 Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu

 Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.

Kolaborasi

 Berikan antimikrobal sesuai indikasi

6. Intoleran aktivitas

Dapat dihubungkan dengan

 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

 Kelemahan, kelelahan

Kemungkinan dibuktikan dengan :

 Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan

 Dispnea, takipnea

 Takikandi

 Pucat / sianosis

Kriteria Hasil :

 Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal

Intervensi :

Mandiri

 Evaluasi respon klien terhadap aktivitas

 Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung

 Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat

 Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur

 Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan

7. Nyeri

Dapat dihubungkan dengan :

 Inflamasi parenkim paru

 Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin

 Batuk menetap

Kemungkinan dibuktikan dengan :

 Nyeri dada

 Sakit kepala, nyeri sendi

 Melindungi area yang sakit

 Perilaku distraksi, gelisah

Kriteria Hasil :

 Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol

 Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat

Intervensi :

Mandiri

 Tentukan karakteristik nyeri

 Pantau TTV

 Ajarkan teknik relaksasi

 Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.

8. Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan :

 Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi

 Anoreksia distensi abdomen

Kriteria Hasil :

 Menunjukkan peningkatan nafsu makan

 Berat badan stabil atau meningkat

Intervensi :

Mandiri

 Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah

 Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin

 Auskultasi bunyi usus

 Berikan makan porsi kecil dan sering

 Evaluasi status nutrisi

9. Resti kekurangan volume cairan

Faktor resiko :

 Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)

Kriteria Hasil :

 Balance cairan seimbang

 Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat

Intervensi :

Mandiri

 Kaji perubahan TTV

 Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa

 Catat laporan mual / muntah

 Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine

 Hitung keseimbangan cairan

 Asupan cairan minimal 2500 / hari

Kolaborasi

 Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik

 Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan

10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan

Dapat dihubungkan dengan :

 Kurang terpajan informasi

 Kurang mengingat

 Kesalahan interpretasi

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Permintaan informasi

 Pernyataan kesalahan konsep

 Kesalahan mengulang

Kriteria Hasil :

 Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan

 Melakukan perubahan pola hidup

Intervensi

Mandiri

 Kaji fungsi normal paru

 Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan

 Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal

 Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif

 Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilynn.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakata : EGC.

2. Smeltzer, Suzanne C.(2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I, Jakarta : EGC

3. Zul Dahlan.(2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

4. Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica.

5. Lackman’s (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia : WB Saunders Company.

6. Nettina, Sandra M.(2001).Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC

7. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994

8. Pasiyan Rahmatullah.(1999), Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor : R. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono, Jakarta, Balai Penerbit FKUI