ASUHAN KEPERAWATAN AKUT RESPIRATORY DISTRESS SINDROME

AKUT RESPIRATORY DISTRESS SINDROM

Kegawatan pernafasan ( Respiratory Distress syndrome ) pada anak merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir, diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus disebabkan oleh penyakit ini atau komplikasinya. Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu, sekitar 3% pada bayi yang lebih dari 37 minggu.

Tingginya angka kejadian tersebut merupakan tantangan tersendiri bagi para tenaga kesehatan, mahasiswa S1 keperawatan yang merupakan calon tenaga kesehatan profesional, yang nantinya akan selalu berhubungan dengan penderita atau anak dengan resiko menderita RDS, harus mempunyai pengetahuan dan ketrampilan dalam mencegah dan membantu mengatasi tersebut dan dapat dipertanggungjawabkan pada pasien dan tim kesehatan lain.

A. PENGERTIAN

Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai hyaline membran disease ( HMD ).

(Suriadi, 2001).

B. ETIOLOGI

Dihubungkan dengan usia kehamilan, semakin muda seorang bayi, semakin tinggi Resiko RDS sehingga menjadikan perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru.

RDS terdapat dua kali lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan, insidens meningkat pada bayi dengan faktor –faktor tertentu, misalnya: ibu diabetes yang melahirkan bayi kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal, lahir melalui seksio sesaria.

C. PATHOFISIOLOGI

Pada bayi dengan RDS, dimana tidak adanya kemampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka. RDS pada bayi yang belum matur menyebabkan gagal pernafasan karena immaturnya dinding dada, parenchim paru, dan immaturnya endotellium kapiler yang menyebabkan kolaps paru pada akhir ekspirasi.

Pada kasus yang terjadi akibat tidak adanya atau kurangnya, atau berubahnya komponen surfaktan pulmoner. Surfaktan suatu kompleks lipoprotein, adalah bagian dari permukaan mirip film yang ada di alveoli, untuk mencegahnya kolapsnya alveolus tersebut. surfaktan dihasilkan oleh sel-sel pernafasan tipe II di alveoli. Bila surfakatan tersebut tidak adekuat, akan terjadi kolaps alveolus dan mengakibatkan hipoksia dan retensi CO2 mengakibatkan asidosis Kemudian terjadi konstriksi vaskuler  pulmoner dan penurunan perfusi pilmoner, yang berakhir sebagai gagal nafas progresif, terjadi hipoksemia progresif yang dapat menyebabkan kematian. ( Nelson,2000).

D. MANIFESTASI KLINIK

1. Takipneu

2. Retraksi interkostal dan sternal

3. Pernafasan cuping hidung

4. Sianosis sejalan dengan hipoksemia

5. Menurunya daya compliance paru (nafas ungkang- ungkit paradoksal )

6. Hipotensi sistemik (pucat perifer, edema, pengisian kapiler tertunda lebih dari 3 sampai 4 detik )

7. Penurunan keluaran urine

8. Penurunan suara nafas dengan ronkhi

9. Takhikardi pada saat terjadinya asidosis dan hipoksemia.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Foto thoraks

a. Pola retikulogranular difus bersama bronkhogram udara yang saling tumpah tindih.

b. Tanda paru sentral batas jantung sukar dilihat, inflasi paru buruk.

c. Kemungkinan terdapat kardiomegali bila sistem lain juga terkena (bayi dari ibu diabetes, hipoksia, gagal jantung kongestif )

d. Bayangan timus yang besar.

e. Bergranul merata pada bronkhogram udara, yang menandakan penyakit berat jika terdapat pada beberapa jam pertama.

2. Gas Darah Arteri menunjukan asidosis respiratory dan metabolik yaitu adanya penurunan pH, penurunan PaO2, dan peningkatan paCO2, penurunan HCO3.

3. Hitung darah lengkap,

4. Perubahan Elektrolit, cenderung terjadi penurunan kadar: kalsium, natrium, kalium dan glukosa serum

F. KOMPLIKASI

1. Pneumothorak

2. Pneumomediastinum

3. Hipotensi

4. Menurunya pengeluaran urine

5. Asidosis

6. Hiponatremi

7. Hipernatremi

8. Hipokalemi

9. Disseminated intravaskuler coagulation ( DIC )

10. Kejang

11. Intraventricular hemorhagi

12. Infeksi sekunder.

13. murmur

G. ASIDOSIS

merupakan suatu kondisi terjadinya pelepasan ion Hidrogen ( H⁺ ) yang berlebihan dalam darah sehingga terjadi penurunan pH darah dalam tubuh.

pH darah dalam tubuh mempunyai nilai normal : 7,38-7,42 dengan pemeriksaan AGD ( analisa gas darah ). bila kurang dari nilai normal disebut dinamakan asidosis, sedangkan bila lebih dari normal disebut alkalosis. Berat ringannya tergantung tinggi rendahnya rentang perubahanya.

Kolaps paru pada kasus RDS dapat menyebabkan asidosis karena terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia dan Retensi CO2. oksigenasi jaringan menurun sehingga terjadi metabolisme anaerobik yang menimbulkan asam laktat dan asam organik lain yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik.

H. PENATALAKSANAAN

1. Memberikan lingkungan yang optimal.Suhu tubuh harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal ( 36,5⁰-37⁰C ) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat ( 70-80%)

2. Pemberian oksigen .

Pemberian oksigen harus hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Untuk mencegah timbulnya komplikasi tersebut pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah.

Rumatan PaO2 antara 50-80mmHg dan PaCO2 antara 40 dan 50 mmHg, dengan rumatan O2 2L.

3. Pemberian cairan dan elektrolit.

Pada permulaan diberikan glukose 5-10% 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis yang selalu dijumpai

Harus segera dikoreksi dengan NaHCO3 secara intravena, dengan rumus pemberian : NaHCO3( mEq ) =Defisit basa X 0.3 X BB bayi.

4. Pemberian antibiotik, untuk mnecegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penissilin dengan dosis 50000-100000 U/kgBB/hari dengan atau tanpa gentamicin3-5/kgBB/hari.

5. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen melalui endotrakheal tube. Obat ini sangat efektif.

DAFTAR PUSTAKA

Cecily. L Betz. 2002. Keperawatan Pediatrik. Edisi 3. Jakarta. EGC

Nelson. E Waldo. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Jilid I.Jakarta. EGC

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta. EGC

Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.Jakarta. CV Agung Seto.

ALERGI MAKANAN PADA ANAK

ALLERGI MAKANAN PADA ANAK

KONSEP TEORITIS

1. Pengertian.

Alergi adalah : Suatu golongan penyakit yang disebabkan oleh reaksi tubuh yang menyimpang terhadap suatu zat tertentu

Adalah suatu keadaan dimana terjadi hyper sensitivitas terhadap jenis makanan tertentu karena adversi berhubungan dengan reaksi allergi type I ( Ig.E mediated )

Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan timbulnya reaksi alergi, diantaranya adalah :

• Bakat atau keturunan
• Faktor pencetus (Udara dingin / stress)
• Faktor Luar : Hirupan (debu rumah tangga), Makanan

B. Patogenesis.

Hingga sekarang patogenesis allergi makanan masih belum jelas. Mekenisme tersebut di bawah ini mungkin dapat menggambarkan patogenesis allergi makanan, sbb :

S – Ig.A ( mukosa atau kolostrum ) TIDAK ADA

Makanan PENYAKIT

Degradasi enzimatik.

A B C D E

Bahan makanan esensial

Gambar 1. Degradasi enzimatik makanan pada orang normal

Dalam keadaan normal, sesudah makanan masuk dalam saluran pencernaan, akan terjadi prose penghancuran secara mekanis, secara enzimatik,detoksifikasi,

pengangkutan hasil akhir metabolisme dan asimilasi dari bahan makanan yang essensial seperti asam amino menjadi protein.

Bentuk metabolisme terakhir adalah E, yang dalam keadaan normal dapat diterima oleh sel sehingga tidak terjadi reaksi adversi

Dalam tractus gastrointestinal terdapat S-IgA (secretory IgA ) yang akan mencegah absorbsi antigen dalam makanan, sehingga tidak terjadi allergi makanan.

Pada orang dewasa atau bayi dengan devisiensi IgA akan terjadi absorbsi makromolekul protein makanan yang dapat menimbulkan allergi makanan. Demikian pula bila terjadi gangguan pada degradasi enzimatik, sehingga makanan hanya sebagian didegradasi, hasil akhir yang ada dapat bersifat antigenik

(gambar 2 )

Devisiensi IgA

Absorbsi makromolekul

Protein makanan

Makanan

Devisiensi degradasi

Enzimatik

A B C D E

Absorbsi produk makanan yang hanya

Sebagian didegradasi.

C .Manifestasi klinik.

Gejala yang paling sering timbul yaitu berkaitan dengan organ saluran pencernaan, kulit dan saluran pernapasan. Umumnya manifestasi klinis timbul dalam 2 jam sesuda makan makanan yang menimbulkan allergi.

Gejala saluran cerna dimulai dari mulut berupa udema dan gatal-gatal (pruritus) pada bibir, selaput lendir mulut, langit-langit mulut dan farings, dimana makanan pertama kali berkontak. Bila makanan sampai ke usus, timbul gejala mual, muntah, perut kejang, kembung dan diare.

Gejala pada kulit berbentuk urtikaria akut, angioudema sedang urtikaria kronik jarang disebabkan oleh alergi makanan.

Gejala pada saluran pernapasan antara lain : asma bronkhial dan lebih sering dijumpai pada anak-anak. Mungkin pula terjadi anafilaksis sistemik yang timbul beberapa menit sesudah makan makanan tertentu. Gejala anafilaksis  sistemik bisa berupa ; urtikaria, angioedema, sesak napas, sianosis, sakit dada, hipotensi atau rejatan, gejala-gejala hidung, mata(konyungtival ), mual, muntah dan diare.

D. Diagnostik

1. Anamnese :

- Ditanyakan tentang reaksi yang dicurigai yang disebabkan oleh makanan

- Perlu ditanyakan pula tentang adanya penyakit atopik seperti : dermatitis atopik, asma bronkhial, rinitis alergi. Juga ditanyakan tentang penyakit yang lalu, seperti : urtikaria atau angioedema yang disebabkan oleh alergi.

2. Pemeriksaan fisik :

- Diperlukan untuk mengetahui keadaan umum penderita, seperti : keadaan kulit, hidung, paru dan perut.

3. Diet Eliminasi :

4. Tes Kulit.

5. RAST ( Radio Alergo Sorbent Test )

6. Tes Provokasi makanan.

Pengobatan dan pencegahan.

1. Penghindaran makanan yang menyebabkan alergi ( Avoidance )

2. Diet eliminasi

3. Pengobatan farmakologik

- pengobatab symtomatik

- Pengobatan profilaktik ( Anti histamin, krrtomolin dan ketotifen

Daftar pustaka .

1. Suparman, Ilmu penyakit dalam Jilid II. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 1990

2. Bahna SL : Management of food allergies.Annals of allergi,1984

Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS

I. PENGERTIAN

• Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)

• Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)

• Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

II. PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

III. ETIOLOGI

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

IV. TANDA DAN GEJALA

A. Tanda

Gagal nafas total

• Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.

• Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

• Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan

Gagal nafas parsial

• Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.

• Ada retraksi dada

B. Gejala

• Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

• Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemerikasan gas-gas darah arteri

Hipoksemia

Ringan : PaO2

Sedang : PaO2

Berat : PaO2

• Pemeriksaan rontgen dada

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui

• Hemodinamik

Tipe I : peningkatan PCWP

• EKG

Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan

Disritmia

VI. PENGKAJIAN

Pengkajian Primer

1. Airway

• Peningkatan sekresi pernapasan

• Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

2. Breathing

• Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

• Menggunakan otot aksesori pernapasan

• Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

3. Circulation

• Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

• Sakit kepala

• Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

• Papiledema

• Penurunan haluaran urine

VII. PENTALAKSANAAN MEDIS

• Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong

• Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP

• Inhalasi nebuliser

• Fisioterapi dada

• Pemantauan hemodinamik/jantung

• Pengobatan

Brokodilator

Steroid

• Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukkan

• Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal

• Adanya penurunan dispneu

• Gas-gas darah dalam batas normal

Intervensi :

• Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.

• Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn

• Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2<>

• Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan

• Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2

• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam

• Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan

• Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk

• Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir

• Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat

Kriteria Hasil :

Pasien mampu menunjukkan :

• Bunyi paru bersih

• Warna kulit normal

• Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan

Intervensi :

• Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia

• Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter.

• Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2

• Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam

• Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan

• Pantau irama jantung

• Berikan cairan parenteral sesuai pesanan

• Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.

• Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.

3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan

Kriteria Hasil :

Pasien mampu menunjukkan:

• TTV normal

• Balance cairan dalam batas normal

• Tidak terjadi edema

Intervensi :

• Timbang BB tiap hari

• Monitor input dan output pasien tiap 1 jam

• Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung

• Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP

• Monitor parameter hemodinamik

• Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit

4. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan.

Kriteria Hasil :

Pasien mampu menunjukkan

• Status hemodinamik dalam bata normal

• TTV normal

Intervensi :

• Kaji tingkat kesadaran

• Kaji penurunan perfusi jaringan

• Kaji status hemodinamik

• Kaji irama EKG

• Kaji sistem gastrointestinal

Asuhan Keperawatan Pasien Batu Ginjal

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN BATU GINJAL

KONSEP MEDIS

Pengertian

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000, hal. 68-69).

Insidens dan Etiologi

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik)

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsik, meliputi:

1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

1. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

5. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih adalah:

1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.

2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.

3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih.

Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Batu Kalsium

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

1. Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.

4. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

5. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium ddengan oksalat.

Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat

Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH <>50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari

2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

3. Aktivitas harian yang cukup

4. Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

2. Rendah oksalat

3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

4. Rendah purin

5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk

- Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi

- Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler, tirah baring lama)

2. Sirkulasi

Tanda:

- Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)

- Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

3. Eliminasi

Gejala:

- Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya

- Penrunan volume urine

- Rasa terbakar, dorongan berkemih

- Diare

Tanda:

- Oliguria, hematuria, piouria

- Perubahan pola berkemih

4. Makanan dan cairan:

Gejala:

- Mual/muntah, nyeri tekan abdomen

- Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat

- Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup

Tanda:

- Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus

- Muntah

5. Nyeri dan kenyamanan:

Gejala:

- Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)

Tanda:

- Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi

- Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit

6. Keamanan:

Gejala:

- Penggunaan alkohol

- Demam/menggigil

7. Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

- Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis

- Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme

- Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

1. Tes Diagnostik

Lihat konsep medis.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

2. Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

3. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Catat lokasi, lamanya/intensitas nyeri (skala 1-10) dan penyebarannya. Perhatiakn tanda non verbal seperti: peningkatan TD dan DN, gelisah, meringis, merintih, menggelepar.

2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kepada staf perawatan setiap perubahan karakteristik nyeri yang terjadi.

3. Lakukan tindakan yang mendukung kenyamanan (seperti masase ringan/kompres hangat pada punggung, lingkungan yang tenang)

4. Bantu/dorong pernapasan dalam, bimbingan imajinasi dan aktivitas terapeutik.

5. Batu/dorong peningkatan aktivitas (ambulasi aktif) sesuai indikasi disertai asupan cairan sedikitnya 3-4 liter perhari dalam batas toleransi jantung.

6. Perhatikan peningkatan/menetapnya keluhan nyeri abdomen.

7. Kolaborasi pemberian obat sesuai program terapi:

- Analgetik

- Antispasmodik

- Kortikosteroid

8. Pertahankan patensi kateter urine bila diperlukan. Membantu evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan batu. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan gelisah, takut/cemas.

Melaporkan nyeri secara dini memberikan kesempatan pemberian analgesi pada waktu yang tepat dan membantu meningkatkan kemampuan koping klien dalam menurunkan ansietas.

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan ketegangan otot.

Mengalihkan perhatian dan membantu relaksasi otot.

Aktivitas fisik dan hidrasi yang adekuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis urine dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasiurine ke dalam area perrenal, hal ini merupakan kedaruratan bedah akut.

Analgetik (gol. narkotik) biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental.

Menurunkan refleks spasme, dapat menurunkan kolik dan nyeri.

Mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.

Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Awasi asupan dan haluaran, karakteristik urine, catat adanya keluaran batu.

2. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi yang terjadi.

3. Dorong peningkatan asupan cairan.

4. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran.

5. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium (elektrolit, BUN, kreatinin)

6. Berikan obat sesuai indikasi:

- Asetazolamid (Diamox), Alupurinol (Ziloprim)

- Hidroklorotiazid (Esidrix, Hidroiuril), Klortalidon (Higroton)

- Amonium klorida, kalium atau natrium fosfat (Sal-Hepatika)

- Agen antigout mis: Alupurinol (Ziloprim)

- Antibiotika

- Natrium bikarbonat

- Asam askorbat

7. Pertahankan patensi kateter tak menetap (uereteral, uretral atau nefrostomi).

8. Irigasi dengan larutan asam atau alkali sesuai indikasi.

9. Siapkan klien dan bantu prosedur endoskopi. Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi

Batu saluran kemih dapat menyebabkan peningkatan eksitabilitas saraf sehingga menimbulkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila batu mendekati pertemuan uretrovesikal.

Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, debris dan membantu lewatnya batu.

Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.

Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit menjukkan disfungsi ginjal

Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk menurnkan pembentukan batu asam.

Mencegah stasis urine ddan menurunkan pembentukan batu kalsium.

Menurunkan pembentukan batu fosfat

Menurnkan produksi asam urat.

Mungkin diperlukan bila ada ISK

Mengganti kehilangan yang tidak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan atau alkalinisasi urine, dapat mencegah pemebntukan batu.

Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnay pembentukan batu alkalin.

Mungkin diperlukan untuk membantu kelancaran aliran urine.

Mengubah pH urien dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

Berbagai prosedur endo-urologi dapat dilakukan untuk mengeluarkan batu.

Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Awasi asupan dan haluaran

2. Catat insiden dan karakteristik muntah, diare.

3. Tingkatkan asupan cairan 3-4 liter/hari.

4. Awasi tanda vital.

5. Timbang berat badan setiap hari.

6. Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht dan elektrolit.

7. Berikan cairan infus sesuai program terapi.

8. Kolaborasi pemberian diet sesuai keadaan klien.

9. Berikan obat sesuai program terapi (antiemetik misalnya Proklorperasin/ Campazin).

Mengevaluasi adanya stasis urine/kerusakan ginjal.

Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka menghubungkan kedua ginjal dengan lambung.

Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis, juga dimaksudkan sebagai upaya membilas batu keluar.

Indikator hiddrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.

Peningkatan BB yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi.

Mengkaji hidrasi dan efektiviatas intervensi.

Mempertahankan volume sirkulasi (bila asupan per oral tidak cukup)

Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas saluran cerna, mengurangi iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi.

Antiemetik mungkin diperlukan untuk menurunkan mual/muntah.

Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Tekankan pentingnya memperta-hankan asupan hidrasi 3-4 liter/hari.

2. Kaji ulang program diet sesuai indikasi.

- Diet rendah purin

- Diet rendah kalsium

- Diet rendah oksalat

- Diet rendah kalsium/fosfat

3. Diskusikan program obat-obatan, hindari obat yang dijual bebas.

4. Jelaskan tentang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik (nyeri berulang, hematuria, oliguria)

5. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap luka insisi dan kateter bila ada.

Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesemapatan stasis ginjal dan pembentukan batu.

Jenis diet yang diberikan disesuaikan dengan tipe batu yang ditemukan.

Obat-obatan yang diberikan bertujuan untuk mengoreksi asiditas atau alkalinitas urine tergantung penyebab dasar pembentukan batu.

Pengenalan dini tanda/gejala berulangnya pembentukan batu diperlukan untuk memperoleh intervensi yang cepat sebelum timbul komplikasi serius.

Meningkatakan kemampuan rawat diri dan kemandirian.

________________________________________

DAFTAR PUSTAKA

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta

Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.